ASKEP VSD MATERNITAS

TUGAS SISTEM KARDIOVASKULER

MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN VENTRIKEL SEPTAL  DEFECT

Disusun oleh

KELOMPOK 5 

1.      YOKE RHESMA VIDDYA YULITA             (10215006)

2.      MOHAMAD ROBIETH AL HADY WAFA   (10215008)

3.      KARUNIAWATI SUSANTI                            (10215015)

4.      FATIN AFIZAH SARI                                     (10215034)

5.      RIZKI IRMAWATI                                           (10215035)

6.      SAGITA ARISANDY                                       (10215042)

7.      AJENG RAHMA MIAJI                                   (10215047)

8.      MUHAMMAD ANJAS ADI P.                                    (10215048)

PRODI S1-KEPERAWATAN

INSTITUT ILMU KESEHATAN

BHAKTI WIYATA

 KEDIRI

2016-2017

KATA PENGANTAR

            Alhamdulillah, Puja dan Puji Syukur tercurahkan kepada Allah SWT karena atas limpahan nikmat dan karunia-Nya. Shalawat serta salam semoga tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW. sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah kelompok ini tepat pada waktunya. Dengan judul makalah “Asuhan Keperawatan Ventrikel Septal  Defect”.

Banyak kesulitan yang kami hadapi dalam membuat tugas makalah ini tapi dengan semangat dan kegigihan serta arahan, semangat dari kerja kelompok kami sehingga kami mampu menyelesaikan tugas makalah ini dengan baik.

Kami  menyimpulkan bahwa tugas makalah ini masih belum sempurna, oleh karena itu kami menerima kritik dan saran, guna kesempurnaan tugas makalah ini dan bermanfaat bagi kami dan pembaca pada umumnya.

Kediri, 3 Desember 2016

                                                                                                

                                                                                                

                                                                                      Penyusun

DAFTAR ISI

Halaman Judul....................................................................................................... i

Kata Pengantar...................................................................................................... ii

Daftar Isi............................................................................................................... iii

BAB   I      PENDAHULUAN

A.       Latar Belakang................................................................................... 1

B.       Rumusan Masalah.............................................................................. 2

C.       Tujuan Penulisan................................................................................ 2

BAB   II    PEMBAHASAN

A.       Definisi  VSD..................................................................................... 3

B.       Klasifikasi VSD................................................................................. 3

C.       Etiologi VSD ..................................................................................... 4

D.       Patofisiologi VSD.............................................................................. 5

E.        Manifestasi Klinis VSD..................................................................... 6

F.        Pemeriksaan Diagnostik VSD............................................................ 6

G.       Komplikasi VSD................................................................................ 7

H.       Penatalaksanaan VSD........................................................................ 7

I.          Pathways VSD................................................................................... 8

J.          Asuhan Keperawatan VSD........................................................... .... 9

BAB   III   PENUTUP

A.       Kesimpulan......................................................................................... 15

B.       Saran................................................................................................... 15

DAFTAR PUSTAKA....................................................................................     16

BAB I

PENDAHULUAN

A.        Latar Belakang

Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah system kardiovaskuler. System ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung danpembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting dalam hal ini adalah jantung yang juga merupakan organ besar dalam tubuh. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncullah penyakit jantung yang dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak dalam kandungan dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan adalah Ventricular Septal Defect (VSD).

VSD adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat lubang (defek/inkontinuitas) pada septum ventrikel yang terjadi karena kegagalan fusi septum interventrikel pada masa janin. VSD merupakan kelainan jantung congenital tersering dengan prevalensi 20-25 % dari seluruh prevalensi jantung kongenital. Septum ventrikel terbagi menjadi 2 bagian,yaitu pars membranacea (bagian membran) dan pars muscularis (bagian otot). Sedangkan septum muscularis dibagi menjadi 3 bagian, yaitu inlet, trabecular, dan outlet (infundibulum). VSD yang terletak di pars membrane sering kali meluas ke bagian muscular sehingga sebagian besar ahli menyebut VSD ini dengan istilah VSD perimembranous (PM). VSD PM merupakan jenis tersering (70%), selanjutnya trabecular (5-20%), infundibular, dan inlet.

Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD adalah Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil, gizi ibu hamil yang buruk, ibu yang alkoholik, usia ibu diatas 40 tahun, dan ibu penderita diabetes. Pencegahan VSD dapat dilakukan pada awal masa kehamilan terutama tiga bulan pertama dimana terjadi pembentukan organ tubuh antara lain jantung, sebaiknya ibu tidak mengkonsumsi jamu berbahaya dan obat obat yang dijual bebas di pasaran, menghindari minuman beralkohol, dan memperbanyak asupan makanan bergisi terutama yang mengandung protein dan zat besi juga asam folat tinggi. Pencegahan infeksi pada masa hamil dapat dilakukan dengan melakukan imunisasi MMR untuk mencegah penyakit morbili (campak) dan rubella selama hamil yang merupakan faktor risiko terjadinya VSD.

Penyakit kelainan jantung bawaan dapat di diagnosa sejak masa kehamilan yakni memasuki usia kehamilan  16 hingga 20 minggu dengan pemeriksaan USG kandungan. Semakin dini diagnose dapat di ketahui maka harapan untuk proses penyembuhan akan semakin besar. Oleh karena itu sebagai perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama pada ibu yang sedang hamil untuk dapat menghindari hal - hal yang dapat menimbulkan penyakit VSD, sehingga turut membantu menurunkan prevalensi kejadian VSD di Indonesia pada khususnya, dan juga perawat harus menerapkan asuhan keperawatan secara tepat kepada pasien dengan VSD.

B.     Rumusan Masalah

1.      Apakah konsep dari asuhan keperawatan pada penderita ventrikel septum defect pada bayi?

C.    Tujuan

1.      Tujuan Umum

Untuk mengetahui bagaimana apa saja faktor penyebab dari penyakit jantung bawaan serta tanda dan gejala yang dapat terlihat sehingga dapat segera dapat penanganan yang cepat.

2.      Tujuan Khusus

Untuk menambah wawasan baik secara teori maupun penatalaksanaan tenaga medis terutama perawat agar lebih profesional dalam menangani masalah penyakit ventrikel septum defect pada bayi baru lahir.

BAB II

PEMBAHASAN

A.      DEFINISI VSD

Vertikel septal defek adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler sesama janin dalam kandungan. Sehingga darah bisa menggalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya (Nanda NIC-NOC, 2015).

VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antar ventrikel. Kelainan ini paling sering ditemukan pada anak-anak dan bayi dan dapat terjadi secara congenital dan traumatic (I wadyan Sudarta, 2013: 32).

Defek Septum Ventrikel (DSV) adalah lesi kongenital pada jantung berupa lubang pada septum yang memisahkan ventrikel sehingga terdapat hubungan antara antar rongga ventrikel (Ramaswamy,et al. 2009).

B.     KLASIFIKASI VSD

Klasifikasi DSV dibagi berdasarkan letak defek yang terjadi, yaitu :

1.                  Perimembranase , merupakan lesi yang terletak  tepat dibawah katup aorta. Defek Septum Ventrikel tipe ini terjadi sekitar 80% dari seluruh kasus DSV (Rao,2005).

2.                  Muskular , merupakan jenis DSV dengan lesi yang terletak di otot-otot septum dan terjadi sekitar 5-20% dari seluruh angka kejadian DSV (Ramaswamy,et al.2009).

3.                  Suprakistal ,jenis lesi DSV ini terletak dibawah katub pulmonalis dan berhubungan dengan jalur jalan keluar ventrikel kanan. Presentasi kejadian jenis DSV ini sekitar 5-7% di negara-negara barat dan 25% di kawasan timur (Rao,2005).

4.                  Arterioventrikuler, kekurangan komponen endikardial dari septum interventrikuler.

Klasifikasi DSV berdasarkan ukurannya :

1.        VSD kecil

a.         Biasanya asimtomatik

b.        Defek kecil 1-5 mm

c.         Tidak ada gangguan tumbuh kembang

d.        Bunyi jantung normal,terkadang ditemukan suara bising di peristaltik yang menjalar ke bseluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karna terjadi penutupan VSD.

e.         Tidak diperlukan kateterisasi

f.         Menutup secara spontan pada umur 3 tahun.

2.        VSD sedang

a.         Sering terjadi symtom pada bayi

b.        Sesak nafas

c.         Defek 5-10 mm BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu

d.        Mudah menderita infeksi

e.         Takipneu

f.         Retraksi bentuk dada normal

3.        VSD besar

a.    Sering timbul pada masa neunatus

b.    Dipsneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir

c.    Pada minggu ke 2 dan 3 simtom mulai timbul

d.   Sesak nafas saat tidur, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen

e.    Gangguan tumbuh kembang

C.    ETOLOGI VSD

Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :

1.      Faktor prenatal (faktor eksogen):

a.       Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela

b.      Ibu alkoholisme

c.       Umur ibu lebih dari 40 tahun

d.      Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin

e.       Ibu meminum obat-obatan penenang

2.      Faktor genetik (faktor endogen)

a.       Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

b.      Ayah/ibu menderita PJB

c.       Kelainan kromosom misalnya sindrom down

d.      Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

e.       Kembar identik

(Prema R, 2013)

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh kelainan jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung (Prema R, 2013; AHA, 2014).

D.      PATOFISIOLOGI VSD

Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum interventrikular. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya. Biasanya terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum. Defek tersebut dapat terletak dimanapun pada septum ventrikel, dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil. Kebocoran ditempat lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam.

Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dan kiri. Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan arus kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R Shunt). Volume darah dari ventrikel kiri ini setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah yang berasal dari ventrikel kanan. Biasanya pada defek yang kecil ini tidak terjadi kebocoran, dengan demikian ventrikel kanan tidak mengalami  beban  volume  dan  tidak menjadi  dilatasi. Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah, demikian pula vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan darah ke atrium kiri. Kelebihan darah ini menyebabkan dilatasi dari atrium kiri. Ventrikel kiri, disamping volume darahnya yang bertambah, juga harus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi. Dengan kata lain arteri pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri yang mengalami kelainan pada saat ini, sehingga jantung kiri yang membesar. Bila defek itu makin besar, maka volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. Dengan bertambahnya volume darah ini, maka ventrikel kanan manjadi dilatasi, dan arteri pulmonalis juga bertambah lebar. Selama sirkulasi ini berjalan lancar, tidak ada peningkatan  tekanan di dalam arteri pulmonalis.

Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini pun akan terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu penyempitan dari lumen arteri-arteri di perifer. Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD. Dengan adanya hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi besar karena darah yang mengalir ke dalam arteri paru-paru mengalami kesulitan. Dengan adanya resistensi yang besar pada arteri-arteri pulmonalis, maka atrium kiri yang semula dilatasi kini berkurang isinya dan kembali normal. Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah ventrikel kanan, arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang melebar terutama bagian sentral. Jadi sekarang yang membesar terutama adalah jantung kanan. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan Hipertensi  pulmonal.

Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan pada kedua ventrikel. Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu ruangan (Single Ventricle). Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung pada keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta. Bila tekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi karena adanya kelainan pada pembuluh darah paru maka darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kiri. Bila di dalam aorta terdapat tekanan yang tinggi, kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to R Shunt).

Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising sistolik karena stenosis relatif katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolik. Penambahan beban atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat

E.       MANIFESTASI KLINIS VSD

a.         Takipneu

b.        Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir

c.         Adanya sianosis dan clubbing finger

d.        Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan

e.         Bayi mudah lelah saat menyusu, sehingga ketika mulai menyusu bayi tertidur karena kelelahan.

f.         Muntah saat menyusu

g.        BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu

h.        Gangguan tumbuh kembang

i.          EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri

j.          Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer

(PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013)

F.     PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK VSD

1.      Auskultasi jantung mur-mur pansistolik keras dan kasar, umumnya paling jelas terdengar pada tepi kiri bawah sternum

2.      Pantau tekanan darah

3.      Foto rontgen toraks hipertrofi ventrikel kiri

4.      Elektrochardiografi

5.      Echocardiogram hipertrofi ventrikel kiri

6.      MRI

G.      KOMPLIKASI VSD

Ada beberapa komplikasi bronchitis yang dapat dijumpai pada pasien, antara lain :

a.       Gagal jantung

b.      Endokarditis

c.       Insufisiensi aorta

d.      Stenosis pulmonal

e.       Hipertensi pulmonal (penyakit pembuluh darah paru yang progresif)

H.      PENATALAKSANAAN VSD

1.      Non Farmakologis

a.       Pembedahan :

1)        Menutup defek dengan dijahit melalui cardio pulmonary bypass

2)      Pembedahan pulmonal arteri nunding (pad) atau penutupan defek untuk mengurangi aliran ke paru.

b.      Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung

2.      Farmakologi

Pemberian vasopresor atau vasodilator :

a.       Dopamin (intropin)

Memiliki efek inotropik positi pada miocard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan distolik, digunakan untuk gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal)

b.      Isopreterenol (isuprel)

Memiliki efek inotropik positif pada miocard, meyebabkan peningkatan curah jantung : menurunan tekanan distolik dan tekanan rata – rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.

 

J.      ASUHAN KEPERAWATAN VSD

1). Pengkajian Umum

a.     Keluhan Utama

Keluhan orang tua pada waktu membawa bayinya ke dokter tergantung dari jenis  defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak.

b.      Riwayat Kesehatan

1.      Riwayat kesehatan sekarang

Bayi mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.

2.      Riwayat kesehatan lalu

a.       Prenatal History

Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.

b.      Intra natal

Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.

c.       Riwayat Neonatus

§  Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea

§  Bayi rewel dan kesakitan

§  Tumbuh kembang anak terhambat

§  Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali

§  Sosial ekonomi keluarga yang rendah.

3.      Riwayat Kesehatan Keluarga

a.       Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek jantung

b.      Penyakit keturunan atau diwariskan

c.       Penyakit congenital atau bawaan

c.       Sistem yang dikaji :

·         Pola Aktivitas dan latihan

-              Keletihan/kelelahan

-              Dispnea

-              Perubahan tanda vital

-              Perubahan status mental

-              Takipnea

-              Kehilangan tonus otot

·         Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan

-              Riwayat hipertensi

-              Endokarditis

-              Penyakit katup jantung.    

·         Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress

-              Ansietas, khawatir, takut

-              Stress yang b/d penyakit

·         Pola nutrisi dan metabolik

-              Anoreksia

-              Pembengkakan ekstremitas bawah/edema

·         Pola persepsi dan konsep diri

-              Kelemahan

-              pening

·         Pola peran dan hubungan dengan sesama

-              Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga

        2.) Pengkajian Fisik

Dalam diagnosa keperawatan, perlu dilakukan pengkajian data dari hasil :

1. Anamnesa

2. Inspeksi

3. Palpasi

4. Perkusi

                   1. Anamnese

Hal-hal yang perlu diungkapkan dalam melakukan anamnesa adalah :

1)      Riwayat perkawinan

Pengkajian apakah bayi ini diinginkan atau tidak, karena apabila bayi tersebut tidak diinginkan kemungkinan selama hamil ibu telah menggunakan obat-obat   yang bertujuan untuk menggugurkan kandungannya

2)      Riwayat kehamilan

Apakah selama hamil ibu pernah menderita penyakit yang dapat mempengaruhi proses pertumbuhan janin, seperti hipertensi, diabetus melitus atau penyakit virus seperti rubella khususnya bila terserang pada kehamilan  trisemester pertama.

3)      Riwayat keperawatan

Respon fisiologis terhadap defek ( sianosisi, aktivitas terbatas )

4)      Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung: nafas cepat, sesak nafas, retraksi,            bunyi jantung tambahan ( mur-mur ), edema tungkai dan hepatomegali

5)      Kaji adanya tanda-tanda hipoxia kronis : clubbing finger

6)      Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

7)      Apakah diantara keluarga ada yang menderita penyakit yang sama

8)      Apakah ibu atau ayah perokok (terutama selama hamil)

9)      Apakah ibu atau ayah pernah menderita penyakit kelamin (seperti sipilis)

10)  .Sebelum hamil apakah ibu mengikuti KB dan bentuk KB yang pernah    digunakan

11)  Obat-obat apa saja yang pernah dimakan ibu selama hamil

12)  Untuk anak sendiri apakah pernah menderita penyakit demam reumatik

13)  Apakah ada kesulitan dalam pemberian makan atau minum khususnya pada bayi

14)  14.Obat-obat apa saja yang pernah dimakan bayi

2. Inspeksi :

a.       Gambarkan gerakan bayi.

b.      Gambarkan sikap posisi bayi.

c.       Gambarkan adanya perubahan lingkar kepala.

d.      Gambarkan respon pupil pada bayi yang usia kehamilannya lebih dari 32 minggu.

3. Palpasi :

       Ada nyeri atau tidak saat ditekan pada daerah dada, ekstermitas atas ataupun bawah. Ada suara krepetasi atau tidak pada persendian.

4. Perkusi :

       Normalnya pekak atau sonor.

3.)        Diagnosa Keperawatan

NO	DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.	Penurunan curah jantung berhubungan dengan pembesaran atrium.
2.	Ketidakefektifan Pola nafas berhubungan dengan peningkatan kerja jantung, hipertensi pulmonal
3.	Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplay O2 ke jar. perifer
4.	Intoleransi aktifitas berhubungan gengan kelemahan otot dan kelelahan

4.)        Intervensi

No	Diagnosa Keperawatan	Tujuan dan Kriteria Hasil	Intervensi	Rasional
1.	Penurunan curah jantung berhubungan dengan pembesaran atrium	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan adanya tanda-tanda membaiknya curah jantung dengan kriteria hasil : curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal dan nadi teraba sama.	1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung , nadi perifer, warna dan kehangatan kulit  dalam batas normal. Nadi : 80 - 100 x/menit, dapat dilakukan collapsing pluss untuk mengetahui kekuatan otot jantung, dan  didapati warna telapak tangan yang normalnya kemerahan dan hangat ( suhu 36,5 – 37,5 C ).  2. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis)  normalnya teraba. catat frekuensi, keteraturan, dan amplitudo dan simetris. 2.  Tegakkan derajad sianosis ( sirkumoral, membran mukosa, clubbing finger). Mukosa bibir sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena. 3.  Monitor tanda-tanda CHF ( gelisah, takikardi, tacipnea, sesak, periorbotal edema, oliguri dan hepatomegali ) 4. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai insikasi (kolaborasi)	1. Mengetahui kekuatan otot jantung pasien. 2. untuk mengetahui kekuatan nadi perifer, 3. Mengetahui indikator penilaian terhadap adanya gagal jantung dan untuk menentukan intervensi selanjutnya. 4. Mencegah terjadinya hipoksia.
2.	Ketidakefektifan Pola nafas berhubungan dengan peningkatan kerja jantung, hipertensi pulmonal	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam pasien menunjukkan keefektifan pola nafas, dengan kriteria hasil : 1. frekuensi, irama, kedalaman pernapasan dalam batas normal. 2. Tidak menggunakan otot-otot pernapasan.	1. Monitor pola dan irama pernafasan. pola nafas : brdypnea, tachypnea, hiperventilasi, respirasi kussmaul, respirasi cheynestokes dll. Dengan rentang normal ( RR : 18 – 24/menit ) dan ritme pernafasan teratur. Irama : takikardi, bradikardi, disritmia atrial, disritmia ventrikel,blok jantung 2. Memposisikan pasien semi fowler. 3. Catat pergerakan dada, simetris atau tidak, menggunakan otot bantu pernafasan. Dengan batasan normal  ( bentuk dada : simetris, tidak menggunakan otot-otot pernapasan).	1.  Memonitor keadaan pernapasan dan keadekuatan pernapasan pasien. 2. Untuk     memaksimalkan potensial ventilasi. 3. Melihat apakah ada obstruksi di salah satu bronkus atau adanya gangguan pada ventilasi.
3.	Ketidakefektifan    perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplay O2 ke jar. perifer	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam didapatkan kriteria hasil : 1.      Denyut nadi perifer teraba dengan kuat, 2.      Warna kulit tidak pucat/sianosis 3.      Kulit terasa hangat	1.      kaji pucat, sianosis, clubbing finger, dan catat kekuatan nadi perifer 2.      kaji keadaan kulit (lembab/tidak,hangat/dingin)	1.      kaji pucat, sianosis dan clubbing finger serta kekuatan nadi perifer  untuk mengetahui lancar tidaknya suplay O2 ke jaringan perifer. Jika pasien masih terdapat tanda-tanda tersebut, mendandakan supay O2 belum maksimal 2.      kulit yang hangat menandakan kulit mendapat kecukupan suplay O2
4	Intoleransi aktifitas berhubungan gengan kelemahan otot dan kelelahan	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan kondisi pasien stabil saat aktivitas dengan kriteria hasil : 1.  Saturasi O2 saat aktivitas dalam batas normal (95-100%) 2. Nadi saat aktivitas dalam batas normal (60-100x/menit) 3.  RR saat aktivitas dalam batas normal (12-24/menit) 4. Tekanan darah systole saat aktivitas dalam batas normal(60-80mmHg) 5. Tidak nampak kelelahan,pucat,lesu dan tidak ada penurunan nafsu makan.	1. Bantu pasien memilih aktivitas yang sesuai dengan kondisi. 2. Bantu pasien untuk melakukan aktivitas/latihan fisik secara teratur 3.Anjurkan pasien untuk membatasi aktivitas yang cukup berat seperti berjalan jauh, berlari dan mengangkat beban berat. 4. Monitor intake nutrisi yang adekuat sebagai sumber energi	1. Aktivitas yang baik dan sesuai dengan kondisi dapat memperbaiki toleransi terhadap latihan. 2. Melatih kekuatan dan irama jantung selama aktivitas. 3. Mencegah timbulnya sesak akibat aktivitas fisik yang terlalu berat. 4. Mengetahui sumber asupan energi pasien. .

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

Tubuh manusia terdiri dari berbagai sistem, diantaranya dalah sistem kardiovaskuler. Sistem ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan pembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting dalam hal ini adalah jantung. Jantung merupakan organ terbesar dalam tubuh. Jantung adalah organberupa otot berbentuk kerucut. VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah anatara kedua ventrikel. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan ini merupakan kelainan yang banyak terjadi yaitu sekitar 25%.  

Saran

Sebagai tenaga profesional tindakan perawat dalam penanganan masalah keperawatan khususnya thalassemia harus di bekali dengan pengetahuan yang luas dan tindakan yang di lakukan harus rasional sesuai gejala penyakit.

DAFTAR PUSTAKA

AHA (2014). Ventricular septal defect (VSD). https://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefects/AboutCongenitalHeartDefects/Ventricular-Septal-Defect- Diakses pada 31 Januari 2014.

Kapita Selekta Kedokteran (2000). Defek septum ventrikel, Bab VI Ilmu Kesehatan Anak Ed. III Jilid 2 Editor: Arif Mansjoer, et al. Jakarta: Media Aesculapius FK UI hal.445-447

Nasution, Akhyar H. 2008.  Anestesi pada Ventrikel Septal Defek. Majalah Kedokteran Nusantara Volume 41 􀁹 No. 2 􀁹 Juni 2008

Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: MediAction.

Sudoyo, Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi IV . Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Prema R (2013). Ventricular septal defect. http://emedicine.medscape.com/article/892980-overview#aw2aab6b2b2 Diakses pada 31 Januari 2014.

Prihatini, Rika Yenny. 2013. Penyakit Jantung Bawaan Pada Anak. Web RSUA

Ramaswamy, Prema. Anbumani, Patturajah. Srinivasan, Kuruchi. 2009. Ventricle Septal Defect, General Concepts. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/892980-overview Ramaswamy, P. Pflieger, Kurt. 2008. Tetralogi of Fallot with Absent Pulmonary Valve . Diunduh dari: [Diakses April 2011]

Syaifuddin. (2009). Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika

Sudarta, I Wayan. 2013. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta: Gosyen Publishing

Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, Redington AN (2011). Congenital heart disease. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier:chap 65.